代謝性酸中毒是指細(xì)胞外液H?增加和（或）HCO??丟失而引起的以血漿HCO??原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。人體主要通過(guò)血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎等途徑進(jìn)行代償調(diào)節(jié)。

血液緩沖系統(tǒng)的代償調(diào)節(jié)作用迅速但有限。當(dāng)體內(nèi)酸性物質(zhì)增多時(shí)，血液中的緩沖對(duì)如碳酸氫鹽 - 碳酸緩沖對(duì)會(huì)立即發(fā)揮作用。過(guò)多的H?可與HCO??結(jié)合，使HCO??不斷被消耗，生成碳酸，碳酸又可分解為二氧化碳和水，二氧化碳可經(jīng)肺排出。然而，血液緩沖系統(tǒng)只能暫時(shí)緩沖一部分酸性物質(zhì)，且緩沖過(guò)程中會(huì)導(dǎo)致HCO??進(jìn)一步減少。

肺的代償調(diào)節(jié)作用較快。代謝性酸中毒時(shí)，血液中H?濃度升高，可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快。呼吸加深加快可使二氧化碳排出增多，降低血液中碳酸的濃度，從而使HCO??/H?CO?的比值接近正常范圍。一般在酸中毒發(fā)生數(shù)分鐘后，肺的代償作用就開(kāi)始發(fā)揮，12 - 24小時(shí)達(dá)到高峰。但肺的代償調(diào)節(jié)是有限度的，當(dāng)PaCO?降至10mmHg時(shí)，呼吸中樞的興奮作用會(huì)受到抑制。

腎的代償調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢但作用強(qiáng)大且持久。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎小管泌氫、泌氨作用增強(qiáng)。腎小管上皮細(xì)胞通過(guò)分泌H?與小管液中的Na?進(jìn)行交換，促進(jìn)NaHCO?的重吸收，同時(shí)將H?以銨鹽的形式排出體外。此外，近端小管還可通過(guò)Na? - H?交換和H? - ATP酶的作用將H?分泌到小管液中，以換回Na?。經(jīng)過(guò)腎的調(diào)節(jié)，可使血漿中HCO??濃度逐漸回升，以維持酸堿平衡。一般在代謝性酸中毒發(fā)生數(shù)小時(shí)后，腎開(kāi)始發(fā)揮代償作用，3 - 5天達(dá)到高峰。

綜上所述，代謝性酸中毒時(shí)，血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎相互配合，共同發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，以盡可能維持體內(nèi)酸堿平衡的穩(wěn)定。