補(bǔ)體激活途徑主要有三種，分別是經(jīng)典激活途徑、旁路激活途徑和甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）激活途徑。

經(jīng)典激活途徑是最早被發(fā)現(xiàn)的補(bǔ)體激活途徑，主要由抗原 - 抗體復(fù)合物啟動(dòng)。當(dāng)抗體（IgG或IgM）與相應(yīng)抗原結(jié)合后，抗體的構(gòu)象發(fā)生改變，暴露出Fc段上的補(bǔ)體C1結(jié)合位點(diǎn)，C1與之結(jié)合并被激活，形成具有酶活性的C1酯酶。C1酯酶依次裂解C4和C2，形成C4b2b復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶。C3轉(zhuǎn)化酶可將C3裂解為C3a和C3b，C3b與C4b2b結(jié)合形成C4b2b3b，即C5轉(zhuǎn)化酶，進(jìn)而啟動(dòng)后續(xù)的補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終形成攻膜復(fù)合物，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解。

旁路激活途徑可不依賴于抗體，直接由微生物等激活物啟動(dòng)。某些細(xì)菌、真菌、病毒感染細(xì)胞等可為補(bǔ)體激活提供接觸表面，使C3在液相中自發(fā)裂解產(chǎn)生的C3b能夠結(jié)合到這些激活物表面，并與B因子結(jié)合。在D因子的作用下，B因子被裂解為Ba和Bb，形成C3bBb復(fù)合物，即旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶。C3bBb可進(jìn)一步結(jié)合C3b形成C3bBb3b，即旁路途徑的C5轉(zhuǎn)化酶，后續(xù)過程與經(jīng)典途徑相同。

甘露糖結(jié)合凝集素激活途徑由MBL與病原體表面的甘露糖殘基結(jié)合而啟動(dòng)。MBL是一種急性期蛋白，在感染早期濃度可升高。當(dāng)MBL與病原體表面的甘露糖殘基結(jié)合后，激活與之相連的MBL相關(guān)絲氨酸蛋白酶（MASP）。MASP具有與C1酯酶類似的活性，可裂解C4和C2，形成C3轉(zhuǎn)化酶，之后的反應(yīng)過程也與經(jīng)典途徑一致。

這三種補(bǔ)體激活途徑雖然啟動(dòng)方式和參與的補(bǔ)體成分有所不同，但最終都能形成攻膜復(fù)合物，發(fā)揮溶解靶細(xì)胞、調(diào)理吞噬、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等生物學(xué)效應(yīng)，在機(jī)體的免疫防御、免疫自穩(wěn)和免疫監(jiān)視等過程中發(fā)揮重要作用。