沙門菌屬的主要致病機制包括以下幾個方面：
1. 黏附：沙門菌能夠通過其表面的黏附因子（如鞭毛、菌毛等）附著在宿主細胞上，這是感染的第一步。這種黏附作用有助于細菌逃避宿主體內(nèi)的免疫清除，并為進一步侵入創(chuàng)造條件。
2. 侵襲：一旦粘附成功，部分沙門菌還能分泌特定蛋白幫助其穿透腸上皮細胞層進入體內(nèi)更深的組織中。這些蛋白質主要通過三型分泌系統(tǒng)（T3SS）傳遞給宿主細胞，改變細胞骨架結構，促進細菌內(nèi)吞或直接穿膜。
3. 內(nèi)毒素作用：沙門菌含有脂多糖（LPS），即革蘭氏陰性菌的外膜成分之一。當細菌死亡裂解時釋放出的LPS可引起宿主強烈的免疫反應，如發(fā)熱、休克等癥狀。
4. 腸毒素產(chǎn)生：某些血清型的沙門菌能產(chǎn)生腸毒素，導致腸道過度分泌水分和電解質，引發(fā)腹瀉癥狀。
5. 免疫逃避與持續(xù)感染：沙門菌還具有一系列策略來對抗宿主免疫系統(tǒng)的攻擊。例如，它可以利用II型分泌系統(tǒng)（T2SS）將抗原性較低的蛋白質輸送到細胞外空間，減少被識別的機會；或者在吞噬細胞內(nèi)形成含細菌的小泡，避免被溶酶體降解。

綜上所述，沙門菌通過多種方式致病，從最初的黏附侵入到后續(xù)的毒素作用及免疫逃避機制共同構成了其復雜的致病過程。