解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的作用機制主要與抑制體內(nèi)前列腺素（PG）的生物合成有關(guān)。

前列腺素是一類具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸，在體內(nèi)的多種組織和細(xì)胞中合成。它參與了發(fā)熱、疼痛、炎癥等病理生理過程。

在發(fā)熱機制方面，當(dāng)機體受到病原體等致熱原刺激時，會使下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的前列腺素合成與釋放增加，導(dǎo)致體溫調(diào)定點上移，引起產(chǎn)熱增加、散熱減少，從而出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥通過抑制環(huán)氧酶（COX）的活性，減少前列腺素的合成，使體溫調(diào)定點恢復(fù)正常，增加散熱，起到解熱作用。這樣可以使發(fā)熱患者的體溫下降，但一般不會使正常體溫降低。

在疼痛機制方面，組織損傷或炎癥時，局部產(chǎn)生和釋放緩激肽等致痛物質(zhì)，同時前列腺素的合成與釋放也增加。前列腺素本身有致痛作用，還能顯著增強痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制前列腺素的合成，從而減輕了前列腺素的致痛作用以及其對痛覺感受器的增敏作用，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。這類藥物對慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、肌肉痛、痛經(jīng)等效果較好，而對創(chuàng)傷性劇痛和內(nèi)臟平滑肌絞痛無效。

在抗炎機制方面，炎癥局部會產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，如組胺、緩激肽、白細(xì)胞三烯等，前列腺素也是重要的炎癥介質(zhì)之一。它能使血管擴張，增加血管通透性，導(dǎo)致局部充血、水腫和疼痛。解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制COX，減少前列腺素合成，從而減輕炎癥的紅、腫、熱、痛等癥狀。不過，這類藥物只能對癥治療，不能根除病因，也不能阻止疾病的發(fā)展和并發(fā)癥的發(fā)生。

此外，環(huán)氧酶有COX - 1和COX - 2兩種同工酶。COX - 1是結(jié)構(gòu)型酶，主要存在于血管、胃、腎等組織中，參與維持機體的正常生理功能，如保護胃黏膜、調(diào)節(jié)血小板聚集、維持腎血流量等。COX - 2是誘導(dǎo)型酶，在炎癥細(xì)胞中大量表達(dá)，與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。傳統(tǒng)的解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥對COX - 1和COX - 2的抑制沒有選擇性，在發(fā)揮解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用的同時，可能會