放射線照射是慢粒較肯定的病因。日本廣島和長(zhǎng)崎原子彈爆炸后幸存者、美國(guó)強(qiáng)直性脊柱炎接受放療后以及宮頸癌放療的患者中，慢粒的發(fā)生率明顯高于未接觸者?；瘜W(xué)毒物和藥物也能誘發(fā)慢粒，如長(zhǎng)期接觸苯可誘發(fā)慢粒。慢?；颊咧蠬LA抗原系統(tǒng)中CW3和CW4出現(xiàn)頻率較正常人為高，提示系易患慢粒的可能遺傳性標(biāo)志。

　　95%以上慢粒患者中可發(fā)現(xiàn)有Ph1染色體，即t（9；22）（q34；q11），如無(wú)Ph1染色體者可有bcr/abl基因重排，可能是異常的融合基因比異常的染色體出現(xiàn)更早，也可能是PCR技術(shù)比染色體技術(shù)檢測(cè)更精確有關(guān)醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理，Ph1陽(yáng)性者預(yù)后較陰性者為佳。Ph1染色體是9號(hào)染色體上的原癌基因c-abl與22號(hào)染色體上的bcr基因（break point cluster re-gion，斷裂點(diǎn)簇集區(qū)）發(fā)生易位融合，融合的abl/bcr基因轉(zhuǎn)錄成一段8.5 kb的融合mR-NA；編碼生成的融合蛋白稱P210，具有增強(qiáng)的酪氨酸蛋白激酶的活性，導(dǎo)致粒細(xì)胞轉(zhuǎn)化和增殖。目前認(rèn)為其在慢粒的形成及惡性表型方面起重要作用。實(shí)驗(yàn)研究通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄病毒將abl/bcr基因轉(zhuǎn)入鼠骨髓細(xì)胞，以產(chǎn)生表達(dá)P210的異常細(xì)胞克隆，移植入同基因鼠則發(fā)生類似慢粒的表現(xiàn)。