有機(jī)磷中毒臨床表現(xiàn)有啥?
有機(jī)磷中毒的臨床表現(xiàn)較為復(fù)雜,主要分為急性中毒表現(xiàn)和慢性中毒表現(xiàn),其中急性中毒表現(xiàn)又可分為毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀,主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致,表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、多汗、流淚、流涎、心跳減慢和瞳孔縮小等癥狀。支氣管痙攣和分泌物增加會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)咳嗽、氣促,嚴(yán)重時(shí)可引起肺水腫。
煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀,是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激,使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng),甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感,而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹會(huì)引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激,其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺,使血管收縮,引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等。嚴(yán)重者可因呼吸中樞麻痹而死亡。
慢性中毒主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征、腹脹、多汗,偶有肌束顫動(dòng)及瞳孔縮小。部分患者在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前,一般在急性中毒后24 - 96小時(shí)突然發(fā)生死亡,稱“中間型綜合征”,其主要表現(xiàn)為肌無力,累及肢體近端肌群、頸部屈肌、腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉和呼吸肌,嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而死亡。 此外,少數(shù)患者在急性重度有機(jī)磷中毒癥狀消失后2 - 3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病,主要累及肢體末端,且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
毒蕈堿樣癥狀又稱M樣癥狀,主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致,表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、多汗、流淚、流涎、心跳減慢和瞳孔縮小等癥狀。支氣管痙攣和分泌物增加會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)咳嗽、氣促,嚴(yán)重時(shí)可引起肺水腫。
煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀,是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激,使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng),甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感,而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹會(huì)引起周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激,其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺,使血管收縮,引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等。嚴(yán)重者可因呼吸中樞麻痹而死亡。
慢性中毒主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征、腹脹、多汗,偶有肌束顫動(dòng)及瞳孔縮小。部分患者在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前,一般在急性中毒后24 - 96小時(shí)突然發(fā)生死亡,稱“中間型綜合征”,其主要表現(xiàn)為肌無力,累及肢體近端肌群、頸部屈肌、腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉和呼吸肌,嚴(yán)重者可因呼吸肌麻痹而死亡。 此外,少數(shù)患者在急性重度有機(jī)磷中毒癥狀消失后2 - 3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病,主要累及肢體末端,且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

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